The Price of Preventing Cancer
6 September 2006
http://sciencenow.sciencemag.org/cgi/content/full/2006/906/1?etoc
加齢による膝の不具合や忘れっぽさは傷害の修復機能が衰えることによる。科学者は幹細胞の供給が減ることが加齢による修復機能低下の原因かどうかを探ってきた。不老薬はしかし同時にガンを誘発する。
1990年代後半にp16ink4a蛋白質が加齢組織で大幅に増えることが発見された。場合によっては若い組織の50倍にもなる。一方ヒトのガンの約1/3ではp16の変異があることが知られていた。p16は低濃度ではガンの増殖を許すが高濃度では増殖を抑制する。加齢においてはp16はガン予防の役割があるとも考えられる。しかしこれは同時に組織の修復を阻害してもいるのではないか？
三つの研究グループが造血幹細胞・脳の神経幹細胞・膵島細胞で成人幹細胞とp16欠損の研究を行った。若いうちはp16欠損の影響はあまりみられないが、p16がない場合は幹細胞の供給が多かった。Natureに9月7日発表された。
別のガン抑制遺伝子p53を研究しているLawrence Donehowerは、p53が過剰に働くと加齢が促進することを報告している。
EurekAlertでは
Studies find general mechanism of cellular aging
6-Sep-2006
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2006-09/uonc-sfg090506.php
Natureでは
Nature Advance online publication
6 September 2006
News and Views Christian M. Beausejour and Judith Campisi
doi:10.1038
加齢：再生とガンのバランスをとる
Ageing: Balancing regeneration and cancer
Viktor Janzen et al.
Stem-cell ageing modified by the cyclin-dependent kinase inhibitor p16INK4a
doi:10.1038/nature05159
Janakiraman Krishnamurthy et al.
p16INK4a induces an age-dependent decline in islet regenerative potential
doi:10.1038/nature05092
Anna V. Molofsky et al.
Increasing p16INK4a expression decreases forebrain progenitors and neurogenesis during ageing
doi:10.1038/nature05091
KFDA 韓国
